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上消化道出血(upper gastrointestinal hemorrhage)系指曲氏(Treitz)韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠以及胰管和胆管的出血。随着诊疗技术的发展，急性上消化道出血的死亡率已下降到10%以下。
知识点1 病因和分类
上消化道出血的病因很多，按其发病机制，可归纳为如下六大类：
一、 炎症性疾病
消化性溃疡、急慢性胃炎、急性胃粘膜病变、食管炎、残胃炎、十二指肠炎、钩虫病、胃或十二指肠结核、胃血吸虫病、胃或十二指肠克隆病等。
二、 机械损伤疾病
食管贲门粘膜撕裂综合征（Mallory-Weiss syndrome）、憩室、胆道出血、胃扭转等。
三、 血管性疾病
食管胃底静脉曲张、过敏性紫癜、血管瘤、遗传性毛细血管扩张症、血管发育不良、胃粘膜下恒径动脉破裂（Dieulafoy）等。
四、 肿瘤
息肉、平滑肌瘤、淋巴瘤、癌肿等。
五、 全身性疾病
①血液病，如白血病、血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍；②尿毒症；③结缔组织病，如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮或其他血管炎等；④急性感染，如流行性出血热、钩端螺旋体病等。
六、 上消化道邻近器官或组织的疾病
胆道出血；胰腺疾病累及十二指肠；动脉瘤破入食管、胃或十二指肠；纵隔肿瘤或脓肿破入食管等。
知识点2 临床表现和病理生理
上消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关系。
一、呕血与黑粪
呕血与黑粪是上消化道出血的主要症状。一般说来幽门以下出血易出现黑粪，而幽门以上出血易致呕血。
呕血的颜色 取决于出血量和血液在胃内停留时间的长短，如出血量多，在胃内停留时间短，则呈暗红色或鲜红色。若出血量少，在胃内停留时间较长，由于血红蛋白经胃酸的充分作用而变成正铁血红素，呕出物呈咖啡渣样。
黑便与暗红色血便 若血液在肠道停留时间较长，血红蛋白在细菌作用下与肠内的硫化物作用，形成硫化铁，造成黑便。硫化铁促进肠道粘液分泌，因此排出粘稠发亮的黑便，称为柏油样大便。如果出血量大，肠蠕动增快，血液在肠内运行较快，也可排出暗红色血便，应注意避免和下消化道出血混淆。
二、失血性周围循环衰竭
24h内失血量在1000ml以上，可出现心悸、头昏、全身乏力、口渴、少尿和血压降低等失血性休克代偿期表现；超过1500ml，可发生昏厥和休克失代偿等表现。严重心肌缺氧还可致心力衰竭。肾脏供血不足可致尿少、尿闭，甚至急性肾功能衰竭，组织灌注不足、细胞缺氧，可产生代谢性酸中毒及其一系列病理生理改变，严重地影响心、脑、肾的血液供应，最终导致死亡。
三、氮质血症
可分为肠原性、肾性和肾前性氮质血症三种。
肠原性氮质血症 大量上消化道出血后，由于血液蛋白消化产物在肠中吸收，以致血中氮质升高。
肾前性氮质血症 由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致氮质贮留。在纠正低血压、休克后，血中尿素氮可迅速降至正常。
肾性氮质血症 严重而持久的休克造成肾小管坏死（急性肾功能衰竭），或失血更加重了原有肾病的肾脏损害，临床上可出现尿少或无尿。
在出血停止的情况下，氮质血症往往持续四天以上，经过补足血容量、纠正休克而血尿素氮不能至正常。
四、血象
应该注意红细胞计数、血红蛋白及红细胞比容测定可以初步估计失血程度，但不能在急性失血后立即反映出来，且受出血前有无贫血的影响。因此，血红蛋白及红细胞比容测定不能作为消化道出血的出血量估计的早期指标，必须动态观察。消化道出血还可出现周围血象白细胞计数升高，一般不超过12×109/L。
五、发热
在大出血24小时内，患者可开始出现发热，体温多在38.5°C以下，持续3~4日后自行缓解。
知识点3 诊断和鉴别诊断
一、上消化道出血早期诊断
有呕血或便血发生，则诊断消化道出血并不难。但无呕血或便血的患者，仅表现为软弱、乏力、面色苍白、心悸、脉搏细数、出冷汗、血压下降、晕倒等休克代偿期或失代偿表现时，需经一定时间才能排出暗红色或柏油样黑粪，此时诊断颇为困难。故应首先应与进食禽畜血液者、口服铁或铋剂和某些中药等引起黑便鉴别。还应排除其他病因所致中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎，子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等。上消化道内镜检查可以及早确诊。
二、出血量的估计
（1）粪潜血阳性 提示出血量大于5ml/d；
（2）黑便 一般出血量大于60ml/d；
（3）呕血 表示胃内积血大于250～300ml；
（4）少量出血 出血量<400～500ml，一般不引起全身症状；
（5）中量出血 出血量500ml~1000ml时，可出现休克代偿期表现，如头晕、出汗、乏力、心悸、少尿等全身症状，血压下降90/60mmHg，脉压差30 mmHg，脉率>100次/分，血色素偏低；
（6）大量出血 出血量为全身血量30％－50％（约1500～2500ml）时，即可出现休克失代偿期表现，如烦燥不安或神志不清、面色苍白、四肢厥冷、口唇发绀、呼吸困难、血压下降（收缩压<90mmHg，脉压差<30mmHg，脉率>120次/分等。
大量出血每小时需输血300ml以上才能维持血压，严重出血临床上是指3小时内输血须1500ml以上才能纠正其休克，虽经输血1000ml后血红蛋白含量仍小于100g/L。
三、出血的病因和部位诊断
㈠ 病史与体征
1．消化性溃疡 有慢性、节律性上腹部疼痛史，常提示消化性溃疡，尤其是出血前疼痛加剧，而出血后疼痛减轻或缓解者；
2．急性胃粘膜病变 继发于饮酒、过度紧张和劳累、严重创伤、大手术后、严重感染和服用消炎止痛药后的消化道出血，则最可能是急性胃粘膜病变；
3．食管胃底静脉曲张破裂 患有慢性肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒、肝硬化或肝癌，并且有肝、脾肿大者，应考虑是食管胃底静脉曲张破裂所致；
4．胃肠道肿瘤 慢性隐匿性消化道出血，伴有慢性失血性贫血，食欲减退和体重减轻者，应考虑胃肠道肿瘤；
5．胆道出血 有胆道疾患病史，出现右上腹绞痛伴呕血，可触及肿大和有压痛胆囊者要考虑胆道出血。
㈡ 内镜检查(图片XH491~XH500 )
[XH493 十二指肠溃疡并发出血]
[XH495 胃毛细血管扩张症内镜]
[XH496 胃溃疡（多发性，胃窦部）内镜]
[XH498 胃息肉内镜]
[XH498 胃粘膜血管瘤内镜]
为上消化道出血的首选诊断方法，对上消化道出血的部位确定和病因诊断的精确性大于90%，大大超过X线钡餐检查的精确性。
可据内镜表现区分活动性出血和近期出血，前者指病灶有喷血或渗血，后者见病灶呈黑褐色基底、粘附血块、血痂或见隆起的小血管；此外，还可对出血病灶进行内镜下止血治疗。
（三）X线检查(图片XH501~XH509)
[XH501 全消化道钡餐26]
[XH502 全消化道钡餐27]
[XH503 全消化道钡餐28]
[XH509 全消化道钡餐]
X线钡餐检查一般主张在出血停止和病情稳定后进行。主要缺点是不能发现急性微小或浅表性病变。
动脉造影对上消化道出血部位和病因诊断的价值毋庸置疑，根据脏器的不同，血管造影可首选腹腔动脉。适应征：
①急性上消化道出血，急诊内镜检查未发现病变或出血灶者；
②慢性复发性或隐匿性上消化道出血，常系某些少见病如憩室炎、血管异常所致，此时采用动脉造影检查对揭示病变很有意义；
③内镜尚不能到达病变部位者；
④内镜发现有出血，但难以作出定性和定位诊断者；
⑤因各种原因不能接受急诊内镜检查，而又需明确诊断者；
⑥准备使用血管活性药或进行栓塞治疗者。
动脉造影是发现血管病变的唯一方法，如血管畸形、动脉瘤或一些多血管性肿瘤所致消化道出血，在动脉出血量≥0.5ml/min时约90%的病人可能显示造影剂自血管外溢现象，是出血部位的直接证据。如果出血已终止或出血量<0.5ml/min时，则难以显示造影剂外溢，但仍然可发现出血的基本病变。
主要禁忌症为①心血管功能不稳定者②难以纠正的凝血机制障碍③可能引起栓塞并发症者。
（五）放射性核素检查
少数消化道出血病人，经过内镜检查和选择性动脉造影之后，仍难于确定出血病灶的部位时，可应用99m锝胶体-标记自身红细胞（99mTc-RBC）15~22mCi静脉注射后用大视野腹部γ照相闪烁扫描，检测胃肠道出血部位，起到一个初步的定向作用。本法为非侵入性，损伤性小，可检出间歇性胃肠道出血的部位。此法敏感性高，但它对出血病因的判断仍存在困难。
知识点4 治疗
一、一般治疗
应对出血性休克采取抢救及监护措施。须卧床休息，病人应去枕平卧，下肢抬高，观察神色和肢体皮肤是湿冷或温暖；记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持呼吸道通畅，避免呕血时引起窒息，必要时可吸氧；保持静脉通路，必要时监测中心静脉压；大量出血者宜禁食，少量出血者可适当进流质饮食。
二、补充血容量、抗休克
消化道大量出血时输血、补液疗法至关重要，应即刻进行。当血红蛋白低于9g/dl，收缩压低于90mmHg时，应立即输入足够量的全血。但应注意避免因输液、输血过多而引起急性肺水肿。
三、止血措施
应根据病因，选择相应的止血措施。
㈠口服止血药
可用去甲肾上腺素8mg加入100ml水中分次口服，或作鼻胃管滴注，可使出血的小动脉收缩而止血。其他的止血药如凝血酶、孟氏液等也均有效。
㈡一般止血剂
上消化道出血治疗中一般止血剂的疗效尚有争论。立止血（raptilase）凝血激酶和类凝血酶的作用，1～2ku静脉注射或肌肉注射。
㈢抑酸药
胃酸在许多上消化道出血的发病中起重要作用，可选用H2受体拮抗剂如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，质子泵抑制剂如奥美拉唑、兰索拉唑。一般先静脉注射或滴注，当估计出血已停止后可改为口服。
㈣内镜下局部止血
1．喷洒止血剂
内镜下直接对出血灶喷洒止血药，常选用凝血酶500~1000u或5%孟氏液，或去甲肾上腺素8mg/100ml盐水，每次30~50ml，对准出血灶进行喷洒。
2．局部注射止血(图片XH536~XH540)
①当内镜检查时发现喷射性出血或血管裸露的活动性出血时，可用局部注射法，常用药物有：无水酒精、0.1‰肾上腺素、高渗盐水等，沿出血灶边缘及中央注射，使周围组织产生水肿，压迫出血血管，或局部血管收缩、血流减少等。适用于溃疡病、胃粘膜糜烂、癌症等出血。②注射硬化剂如5%鱼肝油酸钠或1%乙氧硬化醇，主要用于治疗食管静脉曲张破裂出血。硬化剂可使注射局部组织水肿，压迫出血灶周围血管，并使血管内血栓形成、血管闭塞。
3．高频电凝止血
利用高频电的热效应可使组织蛋白变性、凝固以达止血目的。适用于糜烂、溃疡出血。
4．激光止血
内镜下激光止血是利用其光能转化为热能，使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即起到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用。
5．微波止血
微波通过急速变化的电场使组织所含水分子旋转运动，致组织自身产热而产生凝固坏死，并使粘膜下小血管产生凝固性血栓而起止血作用。适用于糜烂、溃疡及肿瘤出血。
6、金属夹止血
金属夹主要用于内镜下息肉摘除后的血管性出血，尤其是息肉蒂基部中央小血管出血，以及胃粘膜血管畸形、胃粘膜恒径小动脉出血。
7、食管静脉曲张套扎治疗(图片XH541~XH544)
[XH541 食管静脉曲张出血内镜6]
[XH542 食管静脉曲张出血内镜7]
[XH543 食管静脉曲张出血内镜8]
[XH544 食管静脉曲张出血内镜9]
在内镜直视下，对食管曲张静脉进行橡皮圈套扎，一般选用连续多环套扎法。方法创伤小、并发症少、疗效好、操作方便。
（五）食管静脉曲张出血的非外科手术治疗
1．三腔气囊管压迫止血
三腔管压迫止血法是一种有效的，但仅是暂时控制出血的非手术治疗方法，其有效率约80%左右，短期再出血率约60%，且半数在拔管后72小时内发生。应注意窒息、肺部感染及气囊压迫过久而造成局部组织坏死及穿孔等并发症。
2．降低门脉压力的药物治疗 可选用的药物有：
1）管加压素类：
①垂体后叶素：剂量主张0.25~0.3u/min´24小时®0.15~0.2u/min´24小时®0.1u/min´24小时的静脉连续滴注方法，在减量或停用后如再出血，可再加量重复滴注；止血成功率50%~70%，但复发出血率高。不良反应为：门静脉系统血栓形成、腹痛、腹泻、冠状动脉血管收缩等，应与硝酸甘油联合使用。
②加压素：日氨酰加压素（Terl:Pressin）,是一种长效加压素。常用剂量不断常用剂量2mg，每6小时一次，静脉注射。止血效果与加压素用，但副作用较少。
2）生长抑素(Somatostatin)及其衍生物：适用于肝硬化食管静脉曲张和消化性溃疡所致的出血。
①奥曲肽（octreotide）它是一种人工合成八肽，具有和天然生长抑素相似的作用，并有半衰期较长（1~2小时）的优点。可静脉缓慢推注100μg，继而每小时静脉滴注25μg，持续24小时。
②施他宁（Stilmin）是生长抑素14肽制剂，作用机制及疗效与奥曲肽类似，但药物半衰期短，首次剂量静脉推注250μg，然后须24小时持续静滴维持，一天用量为3000~6000μg。
四、外科手术治疗
经内科积极治疗，如超过24~48小时未能止血者，应考虑手术治疗。手术指征为：
①虽经大量输血和其他内科积极治疗措施，休克仍未纠正者；
②出血停止后不久又再次大出血者或过去曾有过多次严重出血，而间隔时间较短又有再次出血者；
③年龄在50岁以上伴有动脉硬化大出血者，经治疗24小时后仍出血不止者；
④合并幽门梗阻、穿孔或疑有癌变者；
⑤门静脉高压症反复大出血或持续出血不止，经积极保守治疗无效，且肝功能及全身状况能耐受手术者。
⑥胆道出血合并严重胆道感染或梗阻者。 |
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